L'origine di una delle reazioni che causa danni cerebrali nella malattia di Alzheimer potrebbe provenire dall'esterno del cervello. La notizia, pubblicata sulla rivista Nature Neuroscience, potrebbe aprire la strada a nuove terapie che provino a contrastare la malattia "da fuori", senza la necessità di somministrare farmaci direttamente nel cervello, così protetto e difficile da raggiungere.. Oggi come ogni 21 settembre si celebra la Giornata Mondiale Alzheimer, una ricorrenza istituita nel 1994 dall'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) e dall'Alzheimer's Disease International (ADI) per promuovere una maggiore consapevolezza contro questa forma di invecchiamento patologico del cervello. Per decenni, la ricerca contro l'Alzheimer si è concentrata sul tentativo di rimuovere dal cervello placche amiloidi e grovigli di proteina tau, accumuli proteici patologici tipici di questa demenza, senza però riuscire ad arrestare la progressione del danno cognitivo.. Alzheimer: il ruolo delle cellule immunitarie. Si pensa che anche le cellule immunitarie abbiano un ruolo nella degenerazione delle cellule nervose nell'Alzheimer. Nel 2023, un gruppo di scienziati della Washington University School of Medicine di St. Louis (Stati Uniti) dimostrò che le cellule T, globuli bianchi che eradicano le infezioni e uccidono direttamente le cellule danneggiate, sono presenti in massa attorno ai grovigli di proteina tau nel cervello con Alzheimer, e che bloccare loro la strada riduce l'infiammazione. Meno chiaro era come queste cellule accorressero al cervello: spontaneamente o seguendo un ordine impartito... dall'alto?. Ora quel gruppo di ricerca, sotto la supervisione del neurologo David Holtzman, ha scoperto che le cellule T rispondono al comando di altre cellule, e che quel segnale viene dato all'esterno del cervello, nei linfonodi. Nei topi con condizioni paragonabili all'Alzheimer, sopprimere una piccola popolazione di cellule immunitarie da cui parte l'ordine di attacco protegge dalla neurodegenerazione.. L'attacco è pianificato nei linfonodi. Alcuni tipi di cellule T hanno bisogno di partner che guidino i loro attacchi catturando e presentando gli antigeni (le molecole riconosciute come estranee e pericolose dal sistema immunitario), così da attivare la loro risposta. Questi partner sono le cellule dendritiche. Gli scienziati hanno osservato che topi modificati per sviluppare grovigli di proteina tau nel cervello, ma privati delle cellule dendritiche, erano protetti dalla neurodegenerazione e mantenevano migliori funzioni cognitive rispetto a topi con dendriti funzionanti.. Nel cervello dei topi, però, sono state trovate pochissime cellule dendritiche, e non in grado di interagire con le cellule T che si accumulano attorno ai grovigli di tau. Quel che invece non manca sono proteine che simulano una minaccia, derivanti dal danno innescato dai grovigli di tau: questi segnali di allarme si spostano verso i linfonodi, dove sono presenti le cellule dendritiche "giuste", che rispondono all'appello. Queste cellule dendritiche esterne al cervello mobilitano le cellule T, segnalando quel materiale come possibile bersaglio da attaccare.. Un nuovo, possibile bersaglio. Sarebbe possibile bloccare l'attività delle cellule dendritiche in individui adulti che abbiano già accumuli di tau nel cervello? Questa è la domanda alla quale il gruppo di Holtzman sta ora lavorando. Inoltre, quale segnale utilizzano le cellule T richiamate in massa dalle cellule dendritiche, per dirigersi verso il cervello? Le risposte potrebbero aprire a nuove strategie terapeutiche contro la malattia di Alzheimer, che agiscano al di fuori del cervello, e non debbano per forza aggirare le sue imponenti difese per guarirlo..