La maggior parte delle persone incontra, prima o poi, il virus di Epstein-Barr o herpesvirus umano 4, la causa più comune della mononucleosi: lo sappiamo per la presenza, in più del 90% delle persone, di anticorpi contro questo patogeno. Perché allora - e per fortuna - solo poche persone si ammalano delle condizioni autoimmuni associate al virus di Epstein-Barr, come lupus o sclerosi multipla? Uno studio appena pubblicato su Nature ha individuato una possibile spiegazione di natura genetica.. Il motivo per cui, a livello di popolazione, rispondiamo in modo così diverso allo stesso patogeno, potrebbe essere questo: circa una persona su 10 è portatrice di varianti genetiche che la rendono particolarmente vulnerabile a una permanenza prolungata del virus di Epstein-Barr nell'organismo, impedendo la totale rimozione del virus dopo la prima infezione.. L'analisi su oltre 700.000 persone. Un gruppo di immunologi guidati da Caleb Lareau, del Memorial Sloan Kettering Cancer Center di New York, ha studiato i dati clinici sanitari di oltre 735.000 persone seguite in due noti database, lo UK Biobank e uno studio di coorte (cioè che ha osservato, nel tempo, un gruppo di persone) statunitense, chiamato All of Us. I partecipanti avevano qualcosa in comune: il loro genoma era stato sequenziato a partire dalle cellule del sangue: un dettaglio importante perché, quando il virus di Epstein-Barr infetta l'organismo, può lasciare copie di sé nel sangue.. Un gruppo di persone è saltato all'occhio: questi oltre 47.000 partecipanti, ossia il 9,7% del totale, avevano ancora una grande quantità di genoma virale nel loro sangue, pari a più di 1,2 genomi virali completi per ogni 10.000 cellule. In pratica il loro organismo non era riuscito a liberarsi del tutto del genoma del patogeno. Come mai?. Tallone d'Achille genetico. Alcuni regioni del genoma di questo gruppetto, 22 in particolare, sembravano predisporre a trattenere più alte quantità di virus di Epstein-Barr. Molte di queste erano già note per essere associate a varie malattie legate al sistema immunitario.
Le associazioni più evidenti tra più alti livelli di DNA virale residuo e caratteristiche genetiche condivise riguardavano il complesso maggiore di istocompatibilità, un gruppo di geni che hanno un ruolo nel permettere al sistema immunitario di distinguere quello che riguarda il corpo dalle minacce esterne. Queste varianti potrebbero aver influito sulle scarse capacità del corpo di riconoscere l'infezione da virus di Epstein-Barr.. Queste stesse varianti genetiche che deponevano a favore di una maggiore vulnerabilità al virus sono inoltre risultate associate a condizioni autoimmuni come il lupus e l'artrite reumatoide, già note per un presunto legame con il virus di Epstein-Barr, nonché a condizioni che comportano malessere e fatica cronici, come la sindrome da stanchezza cronica. Anche per questa condizione era stato ipotizzato in passato un collegamento con una pregressa infezione da virus di Epstein-Barr.. Per ora, i ricercatori sono soddisfatti di aver individuato la componente del sistema immunitario più vulnerabile al virus, perché potrebbe essere al centro di trattamenti mirati che possano ridurre l'eventualità e i danni di condizioni legate ai postumi dell'infezione..
