Sclerosi Multipla, scoperti nel sangue i segnali che compaiono 7 anni prima dei sintomi

Potrebbe essere una delle scoperte più importanti degli ultimi anni nella lotta alla sclerosi multipla, una malattia autoimmune cronica e invalidante che colpisce milioni di persone nel mondo, soprattutto donne. Un team di ricerca internazionale guidato dal Weill Institute for Neurosciences dell’Università della California di San Francisco ha individuato nel sangue alcuni biomarcatori in grado di segnalare la malattia fino a sette anni primache compaiano i sintomi clinici.

La scoperta, pubblicata sulla rivista Nature Medicine, apre scenari completamente nuovi: dalla diagnosi precoce alla possibilità di intervenire prima che il sistema immunitario inizi ad aggredire il sistema nervoso.

Una scoperta che potrebbe cambiare la storia della malattia

Fino ad oggi la sclerosi multipla (SM) è sempre stata diagnosticata solo dopo la comparsa dei primi sintomi, come problemi di vista, disturbi dell’equilibrio, debolezza muscolare o formicolii diffusi.
Il problema è che, a quel punto, il processo infiammatorio e neurodegenerativo è già in corso da anni.

Il nuovo studio dimostra che il corpo umano inizia a mostrare segni biologici della malattia molto prima, attraverso alterazioni misurabili nel sangue.
In particolare, i ricercatori hanno osservato aumenti significativi di alcune proteine specifiche che indicano l’inizio del processo di demielinizzazione — cioè il danneggiamento della guaina mielinica, lo strato protettivo che avvolge le fibre nervose e consente la trasmissione dei segnali nel cervello e nel midollo spinale.

I biomarcatori chiave: le “spie” della sclerosi multipla nel sangue

Tra le molecole individuate, alcune giocano un ruolo cruciale nella progressione della malattia.
Gli scienziati hanno osservato che, nei soggetti che hanno poi sviluppato la sclerosi multipla, il sangue mostrava un aumento progressivo di tre principali marcatori:

• MOG (glicoproteina oligodendrocitaria mielinica): un segnale chiave che indica il danno precoce alla guaina mielinica.
• NfL (catena leggera dei neurofilamenti): proteina che aumenta quando i neuroni iniziano a danneggiarsi.
• IL-3 (interleuchina-3): una citochina proinfiammatoria che stimola l’attività del sistema immunitario, suggerendo l’avvio della risposta autoimmune.

Secondo il professor Ahmed Abdelhak, coordinatore dello studio, “questi marcatori ci mostrano l’intera sequenza del danno neurologico: prima viene attaccata la mielina, poi i neuroni. Intercettare questo processo in anticipo potrebbe cambiare tutto”.

Lo studio: oltre 5.000 proteine analizzate e 134 casi osservati

Per arrivare a questi risultati, il team di ricerca ha analizzato i campioni di sangue di migliaia di militari statunitensiraccolti nel corso di diversi anni. Tra loro, 134 hanno sviluppato la sclerosi multipla nel tempo.

Confrontando i campioni prelevati prima e dopo la diagnosi, gli scienziati hanno tracciato l’evoluzione molecolaredella malattia, riuscendo a identificare 21 proteine coinvolte nei processi che portano alla degenerazione del sistema nervoso.

Queste informazioni potrebbero essere utilizzate per sviluppare un test del sangue predittivo, capace di individuare chi è a rischio anni prima della comparsa dei sintomi, aprendo la strada a nuove strategie di prevenzione e trattamento personalizzato.

Che cos’è la sclerosi multipla e perché è così difficile da diagnosticare

La sclerosi multipla è una patologia autoimmune che colpisce il sistema nervoso centrale.
Il sistema immunitario, per ragioni ancora non del tutto note, attacca la mielina, danneggiando la comunicazione tra cervello e corpo.

I sintomi variano molto da persona a persona: possono includere stanchezza cronica, perdita di equilibrio, disturbi visivi, difficoltà cognitive, tremori e debolezza muscolare.
Spesso la malattia si manifesta a episodi intermittenti, rendendo la diagnosi ancora più complessa.

Secondo l’Istituto Superiore di Sanità, la sclerosi multipla è “la principale causa di disabilità neurologica nei giovani adulti”, e colpisce le donne fino a tre volte più degli uomini.

La possibilità di intervenire prima: la vera rivoluzione

Il dato più sorprendente dello studio è che i primi segnali della malattia compaiono fino a sette anni prima dei sintomi clinici. Questo significa che in futuro potrebbe essere possibile bloccare o rallentare la sclerosi multipla prima che inizi il danno irreversibile ai neuroni.

Come spiega Ari Green, coautore dello studio, “ora sappiamo che la sclerosi multipla inizia molto prima di quanto pensassimo. Se riuscissimo a intervenire in questa fase silente, potremmo prevenire i danni e migliorare radicalmente la qualità di vita dei pazienti”.

Il passo successivo sarà testare la validità di questi biomarcatori su una popolazione più ampia e diversificata, includendo soggetti di età, sesso e origine geografica differenti. Solo così sarà possibile sviluppare un test clinico affidabile e universale.

Parallelamente, altri studi stanno esplorando nuove terapie rigenerative.

Recentemente, un gruppo dell’Università del Colorado ha scoperto una molecola chiamata LL-341070, capace di ricostruire la guaina mielinica danneggiata nei modelli animali. In futuro, combinando diagnosi precoce e terapie mirate, potrebbe essere possibile fermare del tutto la progressione della malattia.

Perché questa scoperta è così importante

La sclerosi multipla colpisce oltre 2,8 milioni di persone nel mondo e, ad oggi, non esiste una cura definitiva.
Riuscire a identificarla prima che compaiano i sintomi rappresenterebbe un cambiamento epocale nella medicina moderna, paragonabile all’introduzione dei test genetici per i tumori.

Non si tratta solo di anticipare la diagnosi, ma di cambiare radicalmente il paradigma della cura, passando da un approccio reattivo a uno preventivo e personalizzato, basato sui dati biologici individuali.

Fonte scientifica

Studio pubblicato su Nature Medicine: “Myelin injury precedes axonal injury and symptomatic onset in multiple sclerosis” — a cura di Ahmed Abdelhak et al., University of California, San Francisco (UCSF).

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