La reazione chimica che dà origine ai grovigli neurofibrillari, gli ammassi di proteina tau letali per i neuroni tipici dell'Alzheimer, potrebbe essere stata, in un tempo molto lontano, protettiva per il cervello. Uno studio pubblicato su Nature Neuroscience rafforza l'idea che un meccanismo che oggi provoca neurodegradazione - la cosiddetta iper-fosforilazione della proteina tau - sia la conseguenza di una risposta antivirale, il tentativo di difendere il cervello da un'infezione.. Perché oggi esiste l'Alzheimer?. Gli scienziati del Mass General Brigham, istituto di ricerca affiliato all'Harvard Medical School di Boston, sono partiti da una domanda: perché - si sono chiesti - la nostra specie ha evoluto mutazioni genetiche che predispongono all'Alzheimer, oggi altamente diffuse, se sono così poco vantaggiose? Il nuovo lavoro fa pensare, come già ipotizzato in studi passati, che processi che oggi risultano patologici potessero avere un tempo un ruolo protettivo. . I geni che predispongono all'Alzheimer potrebbero aver costituito un vantaggio evolutivo contro le infezioni quando vivevamo una trentina d'anni al massimo, mentre oggi che abbiamo raggiunto una durata di vita così estesa, potrebbero aumentare la suscettibilità a questa forma di demenza.. Alzheimer: come degenera la tau. La tau è una proteina espressa in abbondanza dai neuroni che serve a stabilizzare i microtubuli, i filamenti proteici che formano il citoscheletro (l'impalcatura interna delle cellule) e che consentono di trasportare sostanze nutritive e altre molecole nelle cellule.. In caso di Alzheimer, la proteina tau acquisisce troppi gruppi fosfato, pacchetti chimici che possono modificare l'attività degli enzimi: diventa, cioè, iper-fosforilata - semplificando molto, si modifica eccessivamente, formando grovigli all'interno dei neuroni che degradano la loro struttura e compromettono il trasporto di segnali.. L'incontro tra la tau e il virus dell'herpes. Gli autori dello studio hanno fatto "incontrare" culture cellulari di neuroni umani inclini a produrre tau iper-fosforilata con il virus dell'herpes simplex 1 (HSV-1: quello che di solito procura infezioni sulle labbra), già in passato collegato all'Alzheimer.
L'infezione dei neuroni ha causato l'iper-fosforilazione della tau che, dunque, ha formato i tipici grovigli, in un meccanismo patologico molto simile a quello dell'Alzheimer. La tau si è dimostrata in grado di legarsi al capside del virus e neutralizzare l'infezione, di fatto proteggendo i neuroni e impedendo al virus di attaccare le cellule.. «I nostri risultati rivelano un nuovo importante ruolo della proteina tau come proteina antivirale contro l'HSV-1 e probabilmente altri virus» spiega William Eimer, ricercatore del Dipartimento di Neurologia del Massachusetts General Brigham e primo autore dello studio. «I grovigli potrebbero essersi formati originariamente (...) per impedire la diffusione del virus da un neurone all'altro nel cervello»..
